BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan
penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia
dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik,
kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune, panangitis
yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah.
Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah
dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang
berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the
feet”. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York,
Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini
dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans
sebagai “presenile spontaneous gangrene”.
Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut
Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok
pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang,
Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur. Prevalensi penyakit Buerger
di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir, hal ini
tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga dikarenakan kriteria
diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di Amerika
serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru,
prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 – 20% kasus per 100.000
populasi.
Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang,
tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus
melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada
bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002
kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan,
ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth
Revision, 1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan
Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah
2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.
B.
Rumusan Masalah
1. Apakah yang dimaksud dengan sindrom
buerger?
2. Apa yang menjadi penyebab terjadinya
sindrom buerger?
3. Bagaimana proses terjadinya?
4. Apa saja tanda dan gejalanya?
5. Bagaimana cara untuk menanganinya?
6. Bagaimana konsep keperawatan dari sindrom
buerger?
C.
Tujuan
1.
Untuk
mengetahui pengertian sindrom buerger.
2.
Untuk
mengetahui penyebab terjadinya sindrom buerger.
3.
Untuk
mengetahui proses terjadinya sindrom buerger.
4.
Untuk
mengetahui tanda dan gejala sindrom buerger.
5.
Untuk
mengetahui cara menangani sindrom buerger.
6.
Untuk
mengetahui konsep keperawatan dari sindrom buerger.
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Pengertian
Penyakit buerger adalah penyakit pembuluh darah yang bersifat
segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam, berupa
peradangan, proliferasi dan non supurasi serta terjadi penyumbatan oleh
thrombus pada segmen yang terkena terutama mengenai pembuluh darah kecil sampai
sedang.
Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) adalah penyakit
yang ditandai dengan berulangnya inflamasi pada arteri dan vena sedang dan
kecil pada ekstremitas bawah dan atas (jarang terjadi) dan mengakibatkan
pembentukan thrombus serta penyumbatan pembuluh darah. (Brunner & Suddarth
; 890.2002).
Penyakit Buerger merupakan radang pada pembuluh darah arteri,
vena dan saraf pada anggota gerak tubuh yang menimbulkan sumbatan pada arteri,
vena dan saraf yang berukuran kecil atau sedang, kaki merupakan anggota tubuh
yang paling sering terkena penyakit ini.
Penyakit
Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan vena serta
saraf pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. Jika tidak diobati
dapat menyebabkan gangren pada daerah yang dipengaruhinya. Penyakit Buerger
dikenal juga sebagai tromboangitis obliteran.
Jadi Syndrome Buerger adalah penyakit yang terjadi
dikarenakan penyumbatan pada arteri dan vena baik berukuran kecil sampai sedang
yang biasa di alami pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun daan umumnya
menyerang ekstremitas bagian bawah dan kaki merupakan anggota tubuh yang paling
sering terkena.
B.
Etiologi
1. Belum diketahui
secara pasti
2. Hipersensitif
terhadap protein tembakau
3. Merokok merupakan
factor penyebab atau factor yang memperberat
4. Faktor genetik, ras, hormon, iklim, trauma dan infeksi merupakan faktor
predisposisi.
Dari hasil berbagai penelitian yang
dilakukan sebagai upaya mencari etiologi penyakit Buerger, dapat disimpulkan adanya 4 faktor
yang mungkin turut mendasari timbulnya penyakit Buerger, yaitu:
1. Konsumsi tembakau
Konsumsi tembakau yang berkelanjutan, terutama dalam bentuk
rokok, merupakan faktor resiko utama bagi kelanjutan, perkembangan, dan
kekambuhan penyakit ini. Akan timbul kekambuhan bila penderita mengulangi
kebiasaan merokok dan dalam jangka panjang akan terlihat penyembuhan lesi
iskemik bila kebiasaan merokok dihentikan. Kotinin yang merupakan metabolit
utama nikotin kebanyakan diekskresikan melalui urin dengan waktu paruh 20-30
jam. Disimpulkan bahwa keluhan dan lesi akibat iskemia tidak pernah berulang
secara bermakna pada penderita penyakit Buerger dengan kadar kotinin yang
rendah.
2. Kaitan imunogenik
Pada penderita penyakit Buerger dijumpai peningkatan
sensitivitas seluler terhadap kolagen tipe I dan III. Kolagen tipe I dan III
merupakan unsur pokok pembangunan dinding arteri. Penderita penyakit Buerger
menunjukkan adanya peningkatan titer antibodi terhadap sel antiendotel
(aantiendothelial cell antibody) secara bermakna.
3. Penurunan kemampuan vasodilatasi endotelium-dependen
Kemampuan vasodilatasi endotelium-dependen pada jaringan
pembuluh perifer penderita penyakit Buerger sangat menurun.
4. Hiperhomosisteinemia.
Hiperhomosis-teinemia telah diterima secara luas sebagai
salah satu faktor risiko penting yang mengawali terjadinya penyakit
aterosklerosis oklusif dan deep-vein trhombosis (DVT). Ada beberapa mekanisme
patofisiologis yang mengaitkan hiperhomosisteinemia dengan penyakit Buerger.
Studi in-vitro menunjukkan bahwa homosistein dapat membatasi bioavailibilitas
nitric oxide, menurunkan kemampuan vasodilatasi endotelium-dependen, merangsang
proliferasi sel-sel otot polos, dan mengubah elastisitet dinding pembuluh
darah.
C.
Manifestasi Klinis
1. Nyeri pada anggota tubuh (tangan dan atau kaki)
2. Pelebaran pembuluh darah balik (Vena) serta berwarna agak
kemerahan
3. Berkurangnya suplai darah arteri
4. Kekakuan pada anggota badan
5. Rasa kesemutan dan panas pada tangan/ kaki
6. Ada luka menggaung pada jari-jari , terutama ibu jari
7. Perubahan warna pada tangan dan kaki yang terkena
8. Denyut nadi dirasakan melemah pada tangan/ kaki yang terkena
9. Ujung tangan berubah warnanya apabila terkena dingin,
mula-mula pucat agak kebiruan dan lama kelamaan menjadi kemerahan disertai rasa
nyeri.
10. Mengenai dua atau lebih anggota tubuh.
Gejala-gejala tersebut akan lebih terasa pada temperature
dingin (lingkungan yang dingin) dan meningkat bila terjadi stress atau
peningkatan secara emosional dan proses yang sudah lanjut gejala dapat berupa
luka berbentuk ulkus (cekungan pada kulit) atau gangren (luka membusuk) pada
anggota tubuh yang terkena penyakit ini.
D.
Patofisiologi
Syndrome Buerger
disebabkan karena faktor merokok yang dapat menimbulkan peningkatan asam pada
penyakit buerger. Sehingga Imun meningkat dan tubuh mengalami hipersensitivitas
yang menyebabkan kepekaan seluler serta meningkatkan enzim dan serum anti
endotenial. Karena meningkatnya enzim dan serum anti endotenial menyebabkan
vaskuler melemah sehingga terjadilah peningkatan HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5,
dan akan mengakibatkan disfungsi vaskuler yang menimbulkan peradangan pada
arteri dan vena sehingga terbentuklah gangren dan akhirnya akan di amputasi.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1.
Ultrasonografi Doppler
menunjukkan penurunan sirkulasi di pembuluh perifer
2.
Pletismografi menunjukka
lokasi lesi dan menyingkirkan aterosklerosis.
3.
Biopsi pembuluh yang
diserang bisa memastikan diagnosis.
F.
Komplikasi
1.
Gangren
Gangren adalah
kematian bagian jaringan tubuh. Gangren biasanya disebabkan oleh suplai darah tidak
adekuat, tetapi kadang kala disebabkan oleh cedera langsung (gangren traumatik)
atau infeksi (gas gangren – lihat di bawah). Suplai darah yang buruk dapat
disebabkan oleh:
a.
Penekanan pada pembuluh
darah (misalnya, turniket, balutan yang terlalu ketat, dan pembengkakan
ekstremitas);
b.
Obstruksi di dalam
pembuluh darah yang sehat (misalnya, emboli arteri, kerusakan jaringan akibat
suhu rendah, jika kapiler menjadi tersumbat);
c.
Spasme dinding pembuluh
darah (misalnya toksisitas ergot);
d.
Trombosis yang disebabkan
oleh penyakit dinding pembuluh darah (misalnya, arteriosklerosis pada arteri,
flebitis pada vena).
Gangren kering
terjadi jika aliran darah dari area yang terkena menjadi hitam dan emasiasi.
Gangren lembap terjadi jika aliran vena tidak adekuat sehingga jaringan
mengalami pembengkakan akibat cairan
2.
Ulkus
Ulkus adalah luka
terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan Ulkus adalah ke-matian
jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit
tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu
gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer.
3.
Kemerahan
4.
Sianosis
Diskolorasi
kebiruan pada kulit dan membran mukosa akibat konsentrasi yang berlebihan
hemoglobin tereduksi dalam darah yang lebih dari 5 g%. (Kamus Kedokteran
Dorland).
G.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1.
Pengkajian
a.
Aktifitas / Istirahat
1) Gejala
Tindakan yang
mengeluarkan duduk / berdiri lama. Imobilisasi lama (contoh trauma ortopedik,
tirah baring / perawatan di rumah sakit lama, komplikasi kehamilan) : paralisis
/ kondisi kecacatan berlanjut. Nyeri karena aktivitas / berdiri lama. Lemah /
kelemahan pada kaki yang sakit.
2) Tanda
Kelemahan umum atau
ekstrimitas
b.
Sirkulasi
1) Gejala
Riwayat
trombosis vena sebelumnya ada varises. Adanya faktor pencetus lain contoh
hipertensi (karena kehamilan) diabetes melitus, IM / penyakit katup jantung,
cedera serebrovas kuler trombotik.
2) Tanda
Takikardi. Penurunan
nadi perifer pada ekstermitas yang sakit (TVD) varises dan pengerasan, gelembung
/ ikatan vena (trombus) warna kulit / suhu ekstremitas yang sakit (betis/paha)
: pucat, dingin, edema (TVD) : merah muda kemerahan, hangat sepanjang vena
(superfisial).Tanda hormon positif (bila tak ada tidak berarti TVD)
c.
Makanan / Cairan
1) Tanda
Turgor kulit buruk,
membran mukosa kering (dehidrasi pencetus untuk hiperkoagulasi).
Kegemukan (pencetus untuk statis dan tahanan vena pelvis). Edema pada kaki yang
sakit (tergantung pada lokasi trombus)
d.
Nyeri / Keamanan
·
Nyeri
1) Gejala
Berdenyut, nyeri tekanan, makin nyeri bila berdiri / bergerak
(ekstremitas yang sakit).
2) Tanda
Melindungi ekstremitas yang sakit
Melindungi ekstremitas yang sakit
·
Keamanan
1) Gejala
Riwayat cedera langsung / tak langsung pada ekstrimitas / vena (contoh trauma mayor / fraktur, bedah ortopedik / pelvis, kelainan dengan tekanan kepala bayi lama pada vena pelvik, terapi itravena). Adanya keganasan (khususnya pankreas, paru, sistem G1).
Riwayat cedera langsung / tak langsung pada ekstrimitas / vena (contoh trauma mayor / fraktur, bedah ortopedik / pelvis, kelainan dengan tekanan kepala bayi lama pada vena pelvik, terapi itravena). Adanya keganasan (khususnya pankreas, paru, sistem G1).
2) Tanda :
Demam, menggigil.
2.
Diagnosa Keperawatan
a.
Nyeri berhubungan
dengan vasopasme/gangguan perfusi jaringan yang sakit,iskemik/kerusakan
jaringan.
b.
Gangguan perkusi
jaringan perifer berhubungan dengan penghentian aliran darah arteri.
c.
Kurang pengetahuan, kebutuhan belajar mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan / tidak mengenal sumber
informasi, salah persepsi / salah mengerti.
d.
Ansietas berhubungan dengan prosedur tindakan yang akan dilakukan.
3.
Intervensi
a.
Diagnosa I : Nyeri berhubungan dengan gangguan
perfusi jaringan yang sakit, iskemik / kerusakan jaringan.
Tujuan : Nyeri berkurang dan kerusakan jaringan tidak melebar.
Intervensi
|
Rasional
|
1.
Catat karakteristik nyeri dan
parestesia, periksa tanda-tanda vital pasien
|
1.
Mengetahui tingkatan nyeri.
|
2.
Bantu pasien mengidentifikasikan
faktor pencetus atau situasi contoh
merokok, terpajan pada dingin dan penanganannya. |
2.
Agar pasien
memahami tentang faktor yang mempengaruhi nyeri tersebut.
|
3.
Dorong penggunaan teknik menajemen
strees, aktivitas hiburan.
|
3.
Digunakan untuk mengalihkan perhatian
klien.
|
4.
Rendam area yang sakit pada air
hangat.
|
4.
Air hangat akan membuat pembuluh
darah melebar dan itu akan melancarkan aliran darah.
|
5.
Berikan ruangan hangat, bebas aliran
udara,contoh:ventilasi,pendingin ruangan,pertahankan pintu tertutup sesuai
indikasi.
|
5.
Menghindarkan infeksi dan menjaga
udara tetap panas.
|
6.
Kolaborasi : berikan obat sesuai
indikasi, siapkan intervensi bedah bila diperlukan.
|
6.
Pemberian obat untuk mengurangi rasa
nyeri pada pasien.
|
b.
Diagnosa
II :
Gangguan perkusi jaringan perifer berhubungan dengan penghentian aliran darah
arteri.
Tujuan :
Ø Menunjukkan
keseimbangan cairan ditandai dengan hidrasi kulit, edema perifer tidak ada, tekanan darah dalam
rentang yang diharapkan, nadi
perifer teraba.
Ø Menunjukkan
perfusi jaringan:perifer ditandai dengan fungsi otot utuh, warna normal, tidak ada nyeri ekstremitas
yang terlokalisasi
Intervensi
|
Rasional
|
1.
Observasi warna kulit
bagian yang sakit.
|
1.
Mengidentifikasikan
tingkat keparahan pada penghentian aliran darah arteri.
|
2.
Catat penurunan nadi.
|
2.
Mengetahui
tingkat,rasa dan bentuk dari rasa nyeri.
|
3.
Lihat dan kaji kulit
untuk ulserasi, lesi, area ganggren.
|
3.
Melihat berapa lebar
bagian yang mengalami ganggren.
|
4.
Dorong nutrisi dan
vitamin yang tepat.
|
4.
Nutrisi yang tepat dan
kebutuhan vitamin yang lengkap akan meningkat sistem imun tubuh.
|
5.
Kolaborasi : berikan
obat sesuai indikasi ( vasodilator), ambil contoh drainase lesi untuk
kultur atau sensitivitas o Untuk melihat
sianosis atau terjadi kemerahan pada kulit.
|
5.
Pemberian obat
vasodilator membuat pembuluh darah
arteri melebar dan melancarkan aliran darah.
|
c.
Diagnosa
III : Kurang pengetahuan, kebutuhan belajar
mengenai kondisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan
kurang pengetahuan / tidak mengenal sumber informasi, salah persepsi / salah
mengerti.
Tujuan : Memberi pemahaman tentang
proses penyakit.
Intervensi
|
Rasional
|
1.
Berikan informasi pada
pasien tentang penyakitnya.
|
1.
Meningkatkan
pengetahuan pasien tentang penyakitnya.
|
2.
Dorong menghindari
pemajanan pada dingin.
|
2.
Suhu panas membuat
pembuluh darah mempertahankan keadaan dilatasi
|
3.
Pertahankan lingkungan
pada suhu tubuh normal, hilangkan aliran dingin.
|
3.
Suhu yang dingin
membuat kontriksi pada pembuluh darah dan akan memperberat penyumbatan aliran
darah.
|
4.
Tekankan pentingnya
menghentikan rokok, berikan informasi pada klinik lokal / kelompok pendukung.
|
4.
Agar pasien mengerti
dan memahami bahwa rokok merupakan faktor utama terjadinya trombongitis.
|
5.
Bantu pasien untuk
membuat metode menghindari atau mengubah stress,diskusikan teknik relaksasi.
|
5.
Teknik diktrasi dan
relaksasi membuta pasien lebih tenang menyikapi keadaannya.
|
6.
Tekankan pentingnya
melihat tiap hari dan melakukan perawatan kulit yang benar.
|
6.
Menghindari terjadinya
cidera atau luka pada kulit.
|
d.
Diagnosa
IV : Ansietas berhubungan dengan
prosedur tindakan yang akan dilakukan.
Tujuan : Memberikan pemahaman tentang
tindakan yang akan dilakukan.
Intervensi
|
Rasional
|
1.
Jelaskan
prosedur dan pentingnya tindakan yang akan dilakukan.
|
1.
Meningkatkan
pengetahuan pasien dan agar pasien memahami tentang tindakan yang akan
dilakukan.
|
2.
Observasi
tanda-tanda vital.
|
2.
Mengetahui
keadaan umum klien.
|
3.
Dampingi
pasien selama prosedur tindakan dilakukan.
|
3.
Meningkatkan
keamanan dan mengurangi rasa takut pasien.
|
4.
Yakinkan
pasien bahwa tindakan yang akan dilakukan adalah tindakan yang terbaik.
|
4.
Mengurangi
tingkat ansietas pada klien.
|
5.
Kolaborasi
dengan dokter untuk pemberian obat penenang.
|
5.
Untuk
memberikan ketenangan dan mengurangi tingkat kecemasannya.
|
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan data di atas dapat ditarik kesimpulan bahwa penyakit sindrom
buerger merupakan penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang
berukuran kecil dan sedang,terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas
inferior dan superior. Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan
yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.
Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan
oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.
Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada
usia muda, kadang pada usia sekolah. Penghentian kebiasaan merokok memberikan
perbaikan pada penyakit ini.
B. Saran
Sebagai seorang
mahasiswa terutama dalam bidang kesehatan, sebaiknya kita menghindari yang
namanya merokok.Karena merokok ini dapat menjadi salah satu penyebab terjadinya
penyakit sindrom buerger yang akan berakibat fatal bagi kita,utamanya juga
untuk yang perokok berat. Selain itu sebaiknya kita memberikan penyuluhan
kepada masyarakat untuk mengetahui kebiasaan-kebiasaan buruk mereka yang dapat
menjadi faktor pemicu terjadinya penyakit ini.
DAFTAR PUSTAKA
Baughman,Diane C.2000.Keperawatan
Medikal-Bedah.Jakarta:EGC.
Doengoes Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan dan
Pedoman Untuk perencanaan dan Pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3.
Jakarta:EGC.
Judith M.Wilkinson.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC.Jakarta:EGC.
Jennifer P.Kowalak,William Welsh, Brenna Mayer.2001.Buku Ajar Patofisiologi.Jakarta:EGC.
Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
Tim Penerjemah EGC. 1996. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
http://texbuk.blogspot.com/2011/06/asuhan-keperawatan-klien-dengan-buerger.html#ixzz26MVsml30
http://yosuapenta.multiply.com/journal/item/8/SindromBuerger?&show_interstitial=1&u=%2Fjournal%2Fitem
Judith M.Wilkinson.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC.Jakarta:EGC.
Jennifer P.Kowalak,William Welsh, Brenna Mayer.2001.Buku Ajar Patofisiologi.Jakarta:EGC.
Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
Tim Penerjemah EGC. 1996. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
http://texbuk.blogspot.com/2011/06/asuhan-keperawatan-klien-dengan-buerger.html#ixzz26MVsml30
http://yosuapenta.multiply.com/journal/item/8/SindromBuerger?&show_interstitial=1&u=%2Fjournal%2Fitem
Tidak ada komentar:
Posting Komentar